Descubren un “nuevo interruptor de la obesidad”

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Un grupo de Investigación de la Universidade de Santiago ha descubierto un mecanismo molecular que provoca la disminución de la capacidad de quemar grasa, al tiempo que consiguen revertirlo manipulando genéticamente una proteína implicada en este proceso.
Lo han definido como un “nuevo interruptor de la obesidad”.

Primero demostraron que las hormonas tiroideas modulan el metabolismo de las grasas en el hipotálamo. Después relacionaron el consumo de nicotina con la pérdida de masa corporal, a través de la proteína AMPK.
Y meses después, constataron que una proteína -denominada BMP8B- “juega un papel fundamental” en la termogénesis, forma en que la grasa parda quema los lípidos.
Estudiaron después la relación entre diabetes tipo 2 y obesidad y descubrieron el mecanismo mediante el cual los estrógenos -concretamente, el estradiol- regulan el peso corporal.

Según explica el equipo NeurObesidad de la Universidade de Santiago, “este largo recorrido en la comprensión de la obesidad alcanza ahora un nuevo escalón con el descubrimiento de un nuevo mecanismo molecular que afecta al aumento de peso y a la aparición de diabetes”.
El descubrimiento tiene como protagonistas a las ceramidas, una familia de lípidos que forma parte de las membranas celulares y que también están implicadas en procesos de señalización celular, según señalan.
El equipo ha demostrado que estos lípidos pueden afectar ciertas áreas del hipotálamo interfiriendo los mecanismos que regulan la actividad del tejido adiposo pardo, la grasa parda o “grasa buena”, aquella que no almacena lípidos sino que los “quema” para obtener energía que a su vez se disipa en forma de calor.

La acción de las ceramidas, han observado, disminuye esta capacidad para quemar grasa lo que, también conlleva la disminución del gasto calórico, incremento de la masa corporal y dificulta la quema de calorías y la producción de calor corporal.
El efecto de las ceramidas sobre el hipotálamo provoca que el tejido adiposo pardo se “desconecte, quemando menos grasas y promoviendo el aumento de peso y aparición de diabetes” sin que se haya producido, por el contrario, un aumento de la ingesta de alimentos. Frente a esta situación, el mismo equipo ha conseguido revertir el mecanismo por medio de la manipulación genética de una proteína implicada en el proceso.

El resultado refleja que las ratas tratadas consiguieron adelgazar sin tener que comer menos, “únicamente quemando más grasa en el tejido adiposo pardo, además de conseguir corregir su diabetes”.

Según los investigadores, el conocimiento de la mecánica de estos procesos moleculares “permitirá identificar nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de la obesidad y el síndrome metabólico, que actualmente están alcanzando proporciones pandémicas en las sociedades occidentalizadas”.